Η παχυσαρκία είναι σήμερα η μεγαλύτερη μη λοιμώδης επιδημία στον πλανήτη. Πάνω από 500 εκατομμύρια άνθρωποι νοσούν από αυτή και στη χώρα μας είναι η τρίτη αιτία θανάτων μετά τις καρδιαγγειακές παθήσεις και τις νεοπλασίες.
Ενας έλληνας επιστήμονας, ο ερευνητής Μανώλης Κέλλης, «ξεκλείδωσε»
τον έλεγχο του μεταβολισμού, ανοίγοντας ένα νέο μονοπάτι που ελέγχει τον ανθρώπινο μεταβολισμό ωθώντας τα λιποκύτταρα μας, ή λιπώδη κύτταρα, να αποθηκεύουν λίπος ή να το καίνε.
Είναι ο κύριος συγγραφέας της μελέτης ερευνητών του MIT και τουHarvard Medical School για την πρόληψη και ίσως ακόμα και για τη θεραπεία της παχυσαρκίας, που δημοσιεύθηκε σε μια μελέτη στις 19 Αυγούστου 2015 στο περιοδικό New England Journal of Medicine.
Ο Μανώλης Κέλλης, είναι καθηγητής της επιστήμης των υπολογιστών και μέλος του Εργαστηρίου Επιστήμης Υπολογιστών και Τεχνητής Νοημοσύνης (CSAIL) του ΜΙΤ καθώς και του Ινστιτούτου Broad.
«Η παχυσαρκία έχει παραδοσιακά θεωρηθεί ως το αποτέλεσμα τηςέλλειψης ισορροπίας μεταξύ της ποσότητας της τροφής που τρώμε και πόσο ασκούμαστε, αλλά η άποψη αυτή αγνοεί τη συμβολή της γενετικής στον μεταβολισμό του κάθε ατόμου» τονίζει ο Μανώλης Κέλλης.
Προηγούμενες μελέτες είχαν αποτύχει να βρουν ένα μηχανισμό που να εξηγεί πώς οι γενετικές διαφορές στην περιοχή του γονιδίου που είναι γνωστό ως «FTO» μπορούν να οδηγήσουν σε παχυσαρκία.
Για τη μελέτη των επιπτώσεων των γενετικών διαφορών στα λιποκύτταρα, οι ερευνητές επικεντρώθηκαν σε δείγματα λιπώδους ιστού από υγιείς Ευρωπαίους, που είτε ανήκουν στην ομάδα επικινδυνότητας είτε όχι. Βρήκαν ότι η ομάδα που είχε επικινδυνότητα είχε ενεργοποιημένη μια μεγάλη περιοχή ελέγχου προγονικών λιποκυττάρων, η οποία μετατράπηκε σε δύο μακρινά γονίδια, το IRX3 και το IRX5.
Πειράματα έδειξαν ότι το IRX3 και το IRX5 λειτουργούν ως κυρίως ελεγκτές μιας διαδικασίας γνωστής ως θερμογένεση, σύμφωνα με την οποία τα λιποκύτταρα διαχέουν την ενέργεια ως θερμότητα, αντί να την αποθηκεύουν σε μορφή λίπους, όπως αναφέρει το ellines.com. Η θερμογένεση μπορεί να προκληθεί από την άσκηση, τη δίαιτα, ή την έκθεση στο κρύο, και συμβαίνει τόσο σε μιτοχόνδρια πλούσια καφέ λιποκύτταρα που σχετίζονται με την ανάπτυξη μυών, και μπεζ λιποκύτταρα που αντίθετα σχετίζονται με την αποθήκευση της ενέργειας σε λευκά λιποκύτταρα.
Στα άτομα υψηλού κινδύνου, η θυμίνη (Τ) αντικαθίσταται από μια κυτοσίνη (C) νουκλεοβάση, η οποία διασπά την καταστολή της περιοχής ελέγχου και ενεργοποιεί τα IRX3 και IRX5. Αυτό, στη συνέχεια, απενεργοποιεί τη θερμογένεση, που οδηγεί σεσυσσώρευση λιπιδίων και τελικά παχυσαρκία.
Με την επεξεργασία της θέσης ενός νουκλεοτιδίου χρησιμοποιώντας το σύστημα CRISPR / Cas9, μιας τεχνολογίας που επιτρέπει στους ερευνητές να κάνουν ακριβείς αλλαγές σε μια αλληλουχία DNA, οι ερευνητές θα μπορούσαν να τροποποιήσουν την προδιάθεση. Η ενεργοποίηση της C σε Τ σε άτομα κινδύνου απενεργοποιήσει τις IRX3 και IRX5 και αποκαθιστά τη θερμογένεση σε επίπεδα μη-κινδύνου.
«Γνωρίζοντας την αιτιώδη παραλλαγή που διέπει τη σχέση της παχυσαρκίας, μπορεί να επιτρέψει την επεξεργασία σωματικών γονιδιωμάτων ως θεραπευτική λεωφόρο για τα άτομα που είναι σε ομάδες υψηλού κινδύνου. Με το χειρισμό αυτού του νέου μονοπάτιου, θα μπορούσαμε να πραγματοποιήσουμε εναλλαγή μεταξύ των προγραμμάτων της διάχυσης ενέργειας και αποθήκευσης ενέργειας τόσο σε κυτταρικό και οργανικό επίπεδο, παρέχοντας νέα ελπίδα για μια θεραπεία κατά της παχυσαρκίας» συμπληρώνει ο Κέλλης.
Οι ερευνητές έδειξαν ότι θα μπορούσαν πράγματι να χειριστούν αυτή τη νέα πορεία για να αντιστρέψουν τις υπογραφές της παχυσαρκίας στα ανθρώπινα κύτταρα αλλά και στα ποντίκια.
ΠΗΓΗ http://www.briefingnews.gr/
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου